I gruppen for Molekylær strålingsbiologi jobber vi med å forstå hvordan stråling virker på tumorceller og normalceller. Vi bruker både moderne molekylærbiologiske metoder og mer tradisjonelle cellebiologiske og biokjemiske teknikker.

Vi tilbyr oppgaver innen strålebehandling og effekter av ioniserende stråling på genotyper og fenotyper for maligne B-celler.


Hovedfagsoppgaver hos Heidi Lyng:
Molekylære markører for respons på strålebehandling.

Hovedfagsoppgaver hos Trond Stokke:
Genotyper og fenotyper for maligne B-celler: Effekter av ioniserende stråling.

 

 

Mange cellulære prosesser er involvert når stråling treffer biologisk materiale. Både ultrafiolett stråling og ioniserende stråling fører til både direkte DNA skade og til oksidativt stress. Ioniserende stråling som blir absorbert av DNA fører hovedsakelig til dobbelttrådbrudd og enkelttrådbrudd, mens ultrafiolett stråling fører til base-skader. Ioniserende stråling fører til hydrolyse av vann og dannelse av hydroksylradikaler som gir DNA trådbrudd, men også diverse oksidative DNA-base skader. Ultrafiolett stråling absorberes av spesielle fotosensitiserende proteiner og enzymer som reagerer med oksygen og danner oksygen radikaler og hydrogen peroksid. Disse reaktive oksygenforbindelsene fører til oksidativ DNA skade.
DNA skade fører til stopp i cellesyklus slik at cellene får tid til å reparere DNA og overleve strålingen. Feil i DNA reparasjon kan føre til celledød, mutasjoner og genomisk ustabilitet. Genomisk ustabilitet er en nøkkelmekanisme ved utvikling av kreft.
Ultrafiolett stråling kan både direkte og indirekte skade proteiner og lipider, mens ioniserende stråling skader lipider og proteiner via hydrolyse av vann. Skade på proteiner og lipider kan gi celledød og midlertidig nedsatt funksjon av cellulære prosesser.

  Sep 5, 2007